Стенокардия. Инфаркт миокарда. Этиология, клиника, первая помощь при приступе.
Стенокардия, причины возникновения.
Стенокардия — приступ загрудинных болей, возникающий вследствие преходящей местной ишемии миокарда в результате спазма одной из ветвей коронарных артерий. Стрессовые ситуации, нервно-психическое и физическое переутомление, воздействие холода, обильная еда, алкоголь, инфекции и отравления могут вызвать приступ стенокардии.
Основные признаки и формы стенокардии
Больной жалуется на чувство стеснения за грудиной, жжение в области сердца, боли, отдающие в левое плечо, руку, нижнюю челюсть, шею. Интенсивность болей может быть разной: в одних случаях они умеренные, в других — чрезвычайно сильные, сопровождаются чувством страха смерти. Продолжительность боли от нескольких секунд до получаса, реже — дольше. Во время приступа больной бледнеет, лоб покрывается каплями пота, в глазах — страх и страдание. Пульс ритмичный, артериальное давление слегка повышено, температура тела в норме.
В начале заболевания приступы стенокардии бывают редкими, 1—2 раза в течение года, в последующем они учащаются, повторяясь ежедневно, а иногда и несколько раз в день.
Различают стенокардию напряжения и покоя. При стенокардии напряжения приступы болей возникают при физической нагрузке (ходьбе, подъеме по лестнице, беге и т.п.). Для второй формы характерно появление боли в состоянии полного покоя (в постели или во время сна).
Доврачебная помощь при стенокардии.
Больному необходимо создать абсолютный физический и психический покой, освободить грудь от стесняющей одежды, обеспечить приток свежего воздуха, дать принять (под язык) средства, расширяющие коронарные артерии, — валидол или нитроглицерин (можно несколько капель коньяка), внутрь — корвалол или валокордин. На область сердца нужно поставить горчичники, к ногам приложить грелку. Можно дать нитроглицерин повторно. Если состояние не улучшается, необходимо вызвать «скорую помощь».
Наиболее частые осложнения стенокардии — и нфаркт миокарда.
Профилактика стенокардии
Чтобы предупредить развитие стенокардии, необходимо устранить факторы риска атеросклероза: обеспечить достаточную физическую активность с помощью занятий физкультурой и спортом, организовать рациональное и полноценное питание, нормализовать массу тела и уровень холестерина в крови, отказаться от курения и алкоголя, избегать волнений и стрессовых ситуаций.
Инфаркт миокарда, причины, способствующие его возникновению.
Инфаркт миокарда — заболевание, характеризующееся образованием очага омертвения (некроза) в мышце сердца в результате закупорки просвета одной из ветвей коронарной артерии сгустком крови (тромбом). Основные причины — атеросклероз коронарных сосудов, стенокардия.
Факторы, способствующие возникновению инфаркта миокарда, — психическое и физическое перенапряжение, алкогольная интоксикация, курение, переедание, избыточная масса тела, высокое артериальное давление, малоподвижный образ жизни и др.
Основные признаки инфаркта миокарда.
Сильная, сдавливающая боль за грудиной, не снимающаяся валидолом или нитроглицерином и иррадиирующая в левое плечо, руку, лопатку, шею, реже — в правую руку и эпигастральную область. Больной испытывает страх смерти. Продолжительность боли — от 0,5—1 часа до нескольких часов и даже 2— 3 дней. Во время болевого приступа лицо бледное, кожа покрыта холодным потом, конечности холодные. Пульс частый, нередко нитевидный, иногда наблюдается нарушение ритма. Артериальное давление понижено, температура тела повышена. В анализе крови — лейкоцитоз, повышение СОЭ. Диагноз инфаркта миокарда подтверждается электрокардиограммой.
Доврачебная помощь при инфаркте миокарда.
При подозрении на инфаркт миокарда следует обязательно вызвать «скорую помощь». До приезда врача необходимо обеспечить больному физический и психический покой, приток свежего воздуха, строгий постельный режим. Следует немедленно дать ему сосудорасширяющие (валидол или нитроглицерин), успокаивающие (валокордин, экстракт валерианы, корвалол и др.) и обезболивающие (анальгин, баралгин и др.) средства.
Если выполнение указанных рекомендаций (особенно прием валидола и нитроглицерина) не снимает болевой приступ, это подтверждает наличие инфаркта миокарда.
Транспортировка больного с инфарктом миокарда.
Только после купирования (снятия) приступа, на носилках, в лежачем положении.
Уход за больным инфарктом миокарда.
Больного острым инфарктом миокарда госпитализ. в реанимационное отделение с последующим лечением в отделении интенсивной терапии.
В стационаре проводятся все мероприятия личной гигиены (умывание, поддержание чистоты тела, профилактика пролежней и др.). Тяжелобольных кормят с ложечки, поят из поильника. Пища больных должна быть легкоусвояемой, с ограничением жидкости и соли. Подкладное судно и мочеприемник подаются в постель, поскольку все физиологические отправления должны выполняться лежа. Больных следует оберегать от сообщений, вызывающих отрицательные эмоции, вселять в них надежду на быстрое выздоровление.
ООО «Ориентир.ру» г. Красноярск, ул. Алексеева, 22-305
ИБС: СТЕНОКАРДИЯ
ИБС – острый или хронический патологический процесс в миокарде, обусловленный неадекватным его кровоснабжением вследствие атеросклероза коронарных артерий, коронароспазма неизмененных артерий, либо их сочетанием.
1.Главный этиологический фактор ИБС – атеросклеротическое сужение коронарных артерий (у 97% больных) не позволяет увеличить коронарный кровоток и потребность в кислороде при физической нагрузке, а затем обеспечить адекватный кровоток и в покое. Коронарные артерии должны быть сужены не менее чем на 50 –75% для появления клинических признаков ишемии миокарда. Определенную роль играет недостаточность коллатерального кровообращения.
2.Спазм склеротически неизмененных коронарных артерий, возникающий спонтанно, в покое, в результате нарушения регуляторных нейрогуморальных механизмов, или под влиянием гиперпродукции катехоламинов при стрессах. Коронароспазм может возникнуть и на фоне атеросклероза коронарных артерий.
3.Образование в крови тромбоцитарных агрегатов при нарушении равновесия между простациклином, вырабатывающимся в интиме сосудов и обладающим антиагрегантной и коронародилятирующей активностью, и тромбоксаном, вырабатываемым тромбоцитами и являющимся мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов. Такая ситуация может возникнуть при изьязвлении и разрушении атеросклеротической бляшки, а также при нарушении реологических свойств крови, например при активации САС.
4.Гиперпродукция катехоламинов при стрессах является причиной непосредственного повреждения миокарда – активируется перекисное окисление липидов, происходит активация липаз, фосфолипаз, повреждение сарколемм. Под влиянием САС активизируется свертывающая система крови и угнетается фибринолитическая активность. Усиливается работа сердца и потребность миокарда в кислороде. Развивается коронароспазм, появляются эктопические очаги возбуждения.
1.В результате неадекватного кровотока возникает ишемия миокарда. В первую очередь страдают субэндокардиальные слои.
2.Возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления – истощается энергетический запас в кардиомиоцитах.
3.Возникают нарушения ритма и проводимости сердца. Нарушается сократительная функция миокарда.
4.В зависимости от продолжительности ишемии изменения могут быть обратимыми и необратимыми (стенокардия – инфаркт миокарда).
Развиваются ишемические, некротические и фиброзные изменения миокарда. Самая опасная локализация атеросклероза – основной ствол левой коронарной артерии.
Классификация ИБС ВОЗ (1979) с изменениями ВКНЦ АМН ССР (1984) и современными дополнениями:
1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца ) – ненасильственная смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа, если реанимационные мероприятия не проводились или были неэффективными. В настоящее время предлагается временной промежуток от первых симптомов болезни до смерти считать равным не более 1 часа.
Наиболее частой причиной внезапной коронарной смерти является фибрилляция желудочков или реже – асистолия сердца, возникшие в результате острой ишемии миокарда и электрической нестабильности миокарда. Смерть, наступившая в ранние сроки инфаркта миокарда при его осложнениях кардиогенным шоком или отеком легкого, разрыва миокарда, рассматривается как смерть от инфаркта миокарда.
Провоцируют внезапную смерть физическое и психоэмоциональное перенапряжение, прием алкоголя. Адреналин и норадреналин при стрессах вызывают появление эктопических очагов возбуждения в желудочках.
Факторы риска внезапной смерти – резкое снижение толерантности к физической нагрузке, депрессия ST, желудочковые экстрасистолы во время нагрузки. В анамнезе часто выявляется ИБС. У некоторых больных внезапная смерть может быть первым и последним признаком ИБС, но так ли она внезапна? У 1/2 больных при расспросе близких отмечались признаки нестабильной стенокардии. У других лиц возможно имела место немая ишемия миокарда, которая клинически не проявлялась, но могла быть выявленной при инструментальном исследовании.
Симптомы внезапной смерти: потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса, тонов сердца, расширение зрачков, бледно-серый оттенок кожи.
2.Стенокардия – “грудная жаба” (описал Геберден в 1768 г.) 140 лет было единственным определением ИБС до описания клиники инфаркта миокарда в 1908 году. Классический приступ стенокардии возникает при воздействии факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде (физическая нагрузка, повышение АД, прием пищи, сердцебиение, стрессы). Без достаточного кровоснабжения через суженные венечные артерии наступает ишемия миокарда. Для стенокардии характерны следующие признаки:
· Сжимающий или давящий характер болей. но могут быть боли типа жжения или одышки.
· Локализация за грудиной – симптом ”кулака”. Место болей пациент показывает не пальцем, а ладонью.
· Приступообразность болей.
· Иррадиация в левую руку, плечо, лопатку, шею, челюсть.
· Провоцируют приступы физическое или эмоциональное напряжение или другие факторы, повышающие потребность в кислороде. (Эмоции – за счет активации симпатоадреналовой системы, ведущей к повышению ЧСС, АД).
· Уменьшение или прекращение болей после приема нитроглицерина через 2-3 минуты.
· Продолжительность болей 1–15 минут. если более 30 минут – нужно думать о развитии инфаркта миокарда.
· Чувство страха – больные замирают.
Приступ быстрее купируется в положении стоя или сидя, так как в положении лежа повышается венозный возврат к сердцу, что приводит к повышению кровенаполнения левого желудочка и повышению потребности миокарда в кислороде.
При прогрессировании стенокардии приступы возникают при очень малых нагрузках, затем и в покое.
Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой, или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС). Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина.
Впервые возникшую стенокардию напряжения – продолжительностью до 1 месяца с момента появления. Она может регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию, закончиться инфарктом миокарда или даже внезапной коронарной смертью. Больные с впервые возникшей стенокардией подлежат госпитализации, так как она непредсказуема по своим последствиям.
Стабильная стенокардия напряжения – продолжительностью более 1 месяца. Характеризуется стабильным течением. Указывают функциональный класс в зависимости от способности выполнять физические нагрузки (Канадская классификация):
I класс – Больные хорошо переносят обычные физические нагрузки. Приступы возникают при нагрузках высокой интенсивности (ходьба длительная и в быстром темпе). Высокая толерантность к ВЭМ – пробе.
II класс – Небольшое ограничение обычной физической нагрузки (активности). Приступы возникают при обычной ходьбе на расстояние более 500 м по ровному месту или при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность стенокардии повышается в холодную погоду, эмоциональном возбуждении, в первые часы после пробуждения.
III класс – Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние 100 –500 м, при подъеме на 1 этаж.
IV класс – Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе на расстояние менее 100 м. Характерны приступы стенокардии покоя, обусловленные повышением метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе в горизонтальное положение, при сновидениях).
Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку, повышение суточного количества таблеток нитроглицерина, отражающие переход стенокардии в новый ФК или в ИМ. По старым классификациям это считалось “прединфарктным состоянием”.
Спонтанная стенокардия – вазоспастическая, при которой приступы возникают вне видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда – в покое, чаще ночью или рано утром. Ангинозный приступ более длителен и интенсивен, чем при стенокардии напряжения, труднее купируется нитроглицерином. Ему не предшествуют повышение АД или тахикардия. Положительна холодовая проба или проба с эргометрином. Ее причина – региональный спазм неизмененных или склерозированных крупных коронарных артерий. Спонтанная стенокардия может сочетаться со стенокардией напряжения.
Спонтанную стенокардию, сопровождающуюся преходящими подьемами сегмента ST от 2 до 20 мм на 5–10 минут при отсутствии характерных для инфаркта миокарда изменений QRS и активности ферментов относят к вариантной стенокардии или стенокардии Принцметалла. При коронарографии у 10% больных спонтанной стенокардией находят непораженные атеросклерозом коронарные артерии, такие больные хорошо переносят физические нагрузки (строитель поднимается без болей на 10 этаж и в тот же день испытывает боли при медленной ходьбе на морозе).
Любые изменения приступов стенокардии у больного – прогрессирующая, впервые возникшая, спонтанная, объединяют термином“нестабильная” стенокардия.Больные с нестабильной стенокардией подлежат госпитализации из-за высокого риска внезапной смерти. Наиболее опасно прогрессирование стенокардии – инфаркт миокарда развивается у 10–20% больных с прогрессирующей стенокардией.
3. Инфаркт миокарда – на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови выделяют:
-крупноочаговый (с зубцом Q);
-мелкоочаговый (вероятный, без зубца Q).
4.Постинфарктный кардиосклероз устанавливается не раньше чем через 2 месяца с момента возникновения ИМ. В диагнозе указывается наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, нарушений проводимости, аритмий, стадий СН. Диагноз может быть поставлен на основании медицинской документации, то есть ретроспективно по ЭКГ.
5. Нарушения сердечногоритма – с указанием формы.
6. Сердечная недостаточность – с указанием формы и стадии.
В основе 5. и 6. форм ИБС лежит постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к замене мышечных волокон соединительными ик нарушениям функции сердечной мышцы.
1. Анамнез позволяетпоставить правильный диагноз ИБС при классическом приступе болей в 90% случаев.
2. Электрокардиография – диагноз достоверен при выявлении острых очаговых, ишемических и рубцовых изменений миокарда. Но при стенокардии может быть и нормальная ЭКГ. Ишемия миокарда проявляется депрессией конечной части желудочкового комплекса – ST смещается на 1 мм и более, горизонтально, выпукло, косо-восходяще. Зубец Т может быть снижен, уплощен. При спонтанной стенокардии в момент приступа могут быть подъемы ST до формы инфарктной “ крыши “.
3. Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение суток проводится в условиях повседневной жизни больного, обычно в отведениях V2-5. Расшифровка ЭКГ производится с помощью компьютера. Метод информативен для выявления спонтанной стенокардии. Больной ведет почасовой дневник о своих занятиях, что потом сопоставляется с даннымим ЭКГ.
При отсутствии изменений ЭКГ в покое применяют пробы с физической нагрузкой и фармакологические пробы.
4. Велоэргометрическая проба (ВЭМ) проводится по методике ступенеобразно непрерывно возрастающих нагрузок. Показания к ВЭМ:
· атипичный болевой синдром,
· нехарактерные для ишемии миокарда изменения на ЭКГ у лиц среднего и пожилого возраста, а также у молодых мужчин с предварительным диагнозом ИБС,
· отсутствие изменений на ЭКГ при подозрении на ИБС.
Начинают с нагрузки 150 кгм/мин. и продолжают в течение 3 – 4 минут на каждой ступени до прекращения пробы. Ориентируются по субмаксимальной ЧСС, которая должна быть равной 75% от максимальной частоты ЧСС по возрасту.
Противопоказания к ВЭМ :
· инфаркт миокарда ранее 3 недель;
· нестабильная стенокардия;
· нарушения мозгового кровообращения;
· тромбофлебиты и тромбоэмболические осложнения;
· ХСН– ПБ– Ш ст.;
· клапанный стеноз устья аорты;
· АД более 230/130 мм рт. ст.;
· аневризма аорты, сердца;
· тяжелые нарушения ритма;
· полная блокада левой ножки пучка Гиса.
Показания к прекращению пробы:
· приступ стенокардии;
· падение АД на 25%;
· подьем АД до 220/130 мм рт.ст.;
· мозговые симптомы.
Если у больного достигается субмаксимальная ЧСС без клинических и ЭКГ признаков ишемии, проба отрицательна. Она положительна, если в момент нагрузки появляется приступ стенокардии, снижается АД, наблюдается снижение или подъем ST на 1 мм и более.
5.При невозможности проведения ВЭМ проводится чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий (ЧПЭС ) с помощью электрокардиостимулятора и пищеводного биполярного электрода. Навязывают ритм 100 импульсов в минуту и чаще до появления признаков ишемии.
6.Проба с велоэргометрином – внутривенно вводится 0,05 мг препарата, а через 5– 6 минут еще 0,1– 0,15– 0,2 мг. Проба считается положительной, если в момент проведения пробы возникает приступ стенокардии со смещением ST более 1 мм
7. Холодовая проба – после 15– 20 минут горизонтального положения больной опускает руку в ванночку с холодной водой со льдом до середины предплечья. Через 5 минут снимают ЭКГ. Последние две пробы применяют для диагностики стенокардии Принцметалла.
8.Проба с курантилом основана на индуцировании синдрома обкрадывания – после внутривенного введения препарата появляется приступ стенокардии.
9.Рентгеноконтрастная коронарография проводится обычно не для диагностики ИБС, а для выбора метода лечения – консервативного или хирургического (аортокоронарное шунтирование или баллонная ангиопластика). Катетер вводится через бедренную или плечевую артерию.
10.Эхокардиография может установить локальное нарушение сократимости (гипокинез) в момент приступа, но уловить это трудно, поэтому проводят Эхо КГ с нагрузкой – стресс-Эхо КГ (при введении допамина в вену и др.).
11.Сцинтиграфия (радиоизотопное сканирование сердца с талием) при ИБС выявляет дефекты наполнения участков миокарда со сниженным кровоснабжением, “холодное пятно” может появиться лишь при нагрузке.
12.Радионуклидная вентрикулография применяется для выявления аневризм сердца.
13. Позитронная эмиссионная томография определяет “спящий миокард”
Дифференциальный диагноз проводится:
· со стенокардией как синдромом при аортальных пороках сердца;
· с системными заболеваниями (узелковый периартериит);
· с миокардитами (коронарииты);
· с расслаивающей аневризмой аорты;
Болезнь сердца — стенокардия, инфаркт миокарда
Если не проводить комплексного лечения ИБС с самого ее начала и не устранять факторы риска, то может развиться прогрессирующая стенокардия. Эта форма ИБС опасна прежде всего тем, что она может привести к инфаркту миокарда.
О нарастании прогрессирующей стенокардии, развитии предынфарктного состояния и угрозе инфаркта свидетельствуют следующие основные клинические признаки:
— увеличение интенсивности и продолжительности приступов стенокардии напряжения, возникающих даже при слабой нагрузке;
— учащение приступов стенокардии покоя до 3 и более в сутки;
— ослабление эффективности сердечных лекарств, обычно снижавших интенсивность и продолжительность болей;
— появление специфических признаков на ЭКГ.
Обычно в этих случаях врачи проводят дополнительные исследования, в частности анализ крови на свертываемость, поскольку от состояния свертывающей системы крови зависит опасность образования тромба и закупорки артерии и, как следствие, — возникновения инфаркта миокарда.
Решающую роль в этом играет один из главных компонентов свертывающей системы крови — « антитромбиновый фактор III» (AT III).
Этот фактор должен препятствовать свертыванию ( коагуляции) крови. Ученые из Санкт-Петербурга Г. И. Кухарчик и О. М. Андрюшенко установили, что у больных ИБС инфаркт развивается при пониженном содержании в крови фактора AT III и его низкой активности. У тех больных, у которых уровень и активность AT III остаются высокими, при соответствующем противоишемическом лечении инфаркт не развивается и наступает ремиссия ( стойкое улучшение).
Как доказано этими учеными, содержание и активность фактора AT III в крови определяется наследственностью. В иммунной системе ими были выявлены специфические антигены, которые являются генетическими маркерами AT III. He будем углубляться в дебри генетики и иммунологии, отметим лишь, что наличие или отсутствие этих маркеров и определяет содержание и активность фактора AT III и опасность инфаркта.
Основной вывод этого глубокого научного исследования таков: всем больным прогрессирующей стенокардией необходимо делать анализ крови на содержание антитромбинового фактора III, чтобы не допустить его снижения ниже 65% от нормы. За этим порогом наступает реальная угроза инфаркта.
Мои попытки узнать в нескольких лечебных учреждениях, могут ли они в своих лабораториях определять антитромбиновый фактор III в крови, не привели к успеху. Большинство врачей ссылалось на то, что это под силу только крупным кардиологическим клиникам вроде Российского кардиологического центра.
Обидно, что такое важное исследование либо неизвестно, либо недоступно многим практикующим врачам и лаборантам. И я решил произвести свое « журналистское расследование» — найти в научной литературе его описание. В Центральной медицинской библиотеке я разыскал книгу « Руководство по гематологии» под редакцией А. И. Воробьева ( Москва), где четко описана методика анализа крови, которая позволяет в течение 10—15 минут определить уровень антитромбина III. Значит, это не сверхъестественное исследование, и больные вроде меня вправе добиваться проведения этого анализа.
Далее меня интересовало, какими лекарственными средствами можно предотвратить тромбообразование. В книге М. Г. Глезера и Г. А. Глезера « Справочник по фармакотерапии сердечно-сосудистых болезней» ( Москва) имеется специальный раздел « Противотромбические средства». Оказалось, что противотромбические препараты разделяются на три группы:
— антикоагулянты — препятствуют свертыванию крови ( например, гепарин, протамин или другая группа— неодикумарин и др.);
— антиагенты — снижают способность тромбоцитов к слипанию в крупные частицы, предшественники тромба ( такие как аспирин);
фибринолитики — разрушают свежеобразованные нити фибрина в крови, служащие как бы каркасом тромба ( фибринолизин, урокиназа и др.).
Я привожу перечень лекарств вовсе не для того, чтобы заинтересованные в этом читатели тут же купили их и начали принимать. Подобная информация хороша тем, что она позволяет понимать назначения врача и при необходимости задавать ему вопросы. Конечно, делать это надо тактично, чтобы не задеть его профессиональное достоинство. Но все-таки лучше знать, чем не знать. Ведь речь идет об угрозе инфаркта.
При нарастании приступов стенокардии, если медикаментозное лечение не помогает, встает вопрос о необходимости хирургической операции. Для обоснования этого решения, выбора метода хирургического лечения и тактики операции проводят разнообразные исследования. Решающую роль играет так называемая селективная коронарография. В коронарную артерию через катетер вводят рентгеноконтрастное вещество, которое распределяется по всем сосудам. После этого с помощью рентгена производится обследование сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу.
Опытный рентгенолог, глядя на снимок, видит, какие сосуды функционируют нормально ( просвет их не сужен), а какие сужены атеросклеротическими бляшками. По снимку можно определить, на сколько процентов снижен кровоток, обнаружить полностью перекрытые тромбом сосуды.
На этом основании, в совокупности со всеми остальными исследованиями и анализами, оценивается целесообразность дальнейшего лечения терапевтическим или хирургическим методом.
Хирургическое лечение коронарных сосудов не только избавляет от сердечных приступов, когда лекарства их уже не купируют, но и возвращают многих к нормальной жизни.
Исторически более ранним является метод коронаропластики.
В место сужения коронарной артерии вводится эластичный баллончик, который по мере наполнения его специальной жидкостью расширяет просвет артерии.
Одним из последних достижений коронаропластики является внутрисосудистое удаление ( испарение) атеросклеротических бляшек с помощью лазерной хирургии. Компьютерные методы управления лазерным скальпелем позволяют при удалении бляшки не повредить стенку артерии.
Второй хирургический метод лечения коронарных артерий — аорто-коронарное шунтирование ( АКШ). Операция позволяет создать дополнительный сосуд в обход закупоренного тромбом или суженного атеросклеротической бляшкой участка коронарной артерии. Такой обводной путь называется « шунт» ( от английского « ответвление, запасной путь»). В качестве шунта используют отрезок вены больного, один конец которой вшивают в боковую стенку аорты, а другой — в коронарную артерию ниже стенозированного или тромбированного участка по току крови.
Современная операция аорто-коронарного шунтирования проходит довольно быстро, примерно за 2 часа, и с очень небольшим риском. Больные выписываются примерно на 8—14-й день после операции и вскоре возвращаются к нормальной жизни. Примерно у 80% оперированных сердечная боль в груди после операции бесследно исчезает, и они практически не нуждаются в лекарствах. При высоком техническом уровне и обеспечении необходимыми медикаментами эта операция не имеет ограничений по возрасту. В Америке с ее помощью спасают жизнь 80- и даже 90-летним пациентам ( у нас хирурги с такими пациентами стараются не иметь дела).
После успешной операции аорто-коронарного шунтирования, сделанной президенту Б. Н. Ельцину, она стала известна всем россиянам. Главный консультант нашего президента американский кардиохирург Майкл Дебейки известил российских граждан, что эта операция считается рядовой, ее успешно делают во многих клиниках. Уровень успеха достигает 98%. « Шунт, — продолжал Майкл Дебейки, — прекрасно функционирует даже спустя 20 лет после операции, хотя в принципе его рекомендуется менять через 15 лет».
Наши российские кардиохирурги более скромно оценивают доступность этой операции для россиян. Думаю, что рядовой ее назовут далеко не многие из них.
В журнале « Медицинский бизнес» я вычитал сравнительные данные о распространенности этого метода, приведенные видным кардиохирургом нашей страны академиком Лео Бокерия. Цитирую: « Операции по поводу ишемической болезни сердца, операции аорто-коронарного шунтирования в США выполняются в среднем 1620 на 1 миллион населения, в Европе — около 300 на 1 миллион человек ( то есть в 5,5 раз меньше, чем в США, — Б. Б.), а в Китае — всего 0,8 на 1 миллион человек». Сколько таких операций делается в России, академик Бокерия не указывает. Могу предположить, что эта цифра заняла бы место где-то между Европой и Китаем, и вероятно, ближе к Китаю, чем к Европе.
Такова суровая правда нашей современной жизни. Операции на сердце у нас — для элиты. Но не будем сокрушаться и падать духом. Будем больше заниматься профилактикой и постараемся не допустить операции.
Инфаркт миокарда — бедствие всех индустриально развитых стран. Жертвами инфаркта становятся все более молодые люди. Если сравнительно недавно нижняя возрастная граница инфаркта редко опускалась до 40 лет, то сейчас и 35-летний инфарктник не редкость. В результате этой болезни многие остаются инвалидами, а от 15 до 30% инфарктов заканчиваются трагически.
Термин « инфаркт» указывает на то, что участок ткани или органа подвергся отмиранию ( некрозу) вследствие внезапного местного нарушения кровоснабжения. Инфаркт может возникнуть не только в сердце. Инфаркт головного мозга, известный больше как инсульт, — это отмирание участка мозговой ткани. Бывает также инфаркт почки, инфаркт легкого.
Нарушение местного кровоснабжения в сердечной мышце — миокарде, приводящее к инфаркту миокарда, бывает в большинстве случаев вызвано закупоркой или сужением стенозированных атеросклерозом и спазмированных коронарных артерий. Согласно статистике, атеросклероз коронарных артерий в 97—98% случаев играет основную роль в возникновении инфаркта миокарда. В связи с этим инфаркт миокарда рассматривается и как острая форма ишемической болезни сердца, в основе которой лежит атеросклероз, и как самостоятельная болезнь.
Более половины инфарктов развивается на фоне хронической ишемической болезни сердца — стенокардии, в основном прогрессирующей стенокардии. Однако инфаркт может развиться и на фоне невыраженной стенокардии напряжения, он может как гром среди ясного неба обрушиться на человека, даже не предполагавшего, что у него атеросклероз, безболевая стенокардия и т. п.
Чаще всего инфаркт провоцируют физические и психические перегрузки у больных атеросклерозом коронарных артерий и ишемической болезнью сердца. При нагрузке сердце должно перекачивать все больше и больше крови, но закупорка артерий останавливает ее приток. Вместо того чтобы стучать сильнее и быстрее, как мотор машины при подъеме в гору, оно начинает работать с трудом, как бывает, когда прекращается подача топлива в мотор и он начинает беспорядочно чихать и может даже заглохнуть.
Но это не все. Не только и не просто нехватка крови нарушает работу сердца при стрессе. Известно, что физический и эмоциональный стресс сопровождается выбросом в кровь гормонов — адреналина, норадреналина, дофамина и др. Они должны усиливать работу сердца, но путь перекрыт. С одной стороны, артериальная кровь, насыщенная гормонами, а с другой — сердечная мышца, жаждущая этой крови и гормонов и задыхающаяся без них. Так можно представить себе картину инфаркта.
Инфаркт может захватывать один крупный очаг в миокарде — крупноочаговый инфаркт ( многие его называют обширным) или несколько небольших очагов миокарда — мелкоочаговый инфаркт. Крупноочаговый инфаркт возникает при закупорке одной из главных коронарных артерий или ее крупных ветвей, а мелкоочаговый — при закупорке мелких артерий ( он легче переносится и быстрее заживает). По глубине поражения миокарда инфаркты подразделяют на интрамуральный ( « интра» — внутри, « мурус» — стенка), поражающий лишь частично сердечную мышцу ( обычно при мелкоочаговом инфаркте) и трансмуральный ( « транс» — через, « мурус» — стенка), поражающий всю толщу сердечной стенки. За трансмуральным инфарктом сохранилось старинное русское название этой болезни « разрыв сердца».
Разрывом сердца в народе раньше называли любой смертельный исход в результате сердечного приступа. Я впервые услышал эти страшные слова в семилетнем возрасте, когда в 1936 году мне сказали, что мой отец — молодой инженер-геолог умер от разрыва сердца где-то под Красноярском в экспедиции.
Мне тоже не удалось избежать разрыва сердца, это произошло спустя 55 лет — в 1991 году. За эти годы медицина значительно шагнула вперед, и мне, невзирая на все факторы риска и « наследственную отягощенность», удалось отсрочить инфаркт на 34 года по сравнению с моим отцом. Более того, опять-таки благодаря достижениям медицины и моей самоотверженной борьбе с факторами риска ( курением, гиподинамией, холестерином и пр.) мне удалось избежать смертельного исхода при разрыве сердца. Таким образом я отвоевал уже у судьбы шесть лет жизни. Что впереди, не знаю и не загадываю, но, как любила говорить наша соседка по коммунальной квартире тетя Клава: « Что съел, не отымут».
Если в старшем возрасте инфаркт развивается на фоне стенокардии, то у молодых он чаще возникает внезапно без проявлений болезни сердца. Однако при внимательном анализе своего состояния перед инфарктом многие все же вспоминают, что за несколько дней до этого они ощущали ухудшение самочувствия: сильное утомление, слабость, дискомфорт в грудной клетке, неосознанную тревогу, страх.
На эти ощущения стоит обращать внимание. Если к ним добавляется еще повышенное давление крови, необходимо срочно идти к врачу, снять ЭКГ и сделать другие обследования, чтобы избежать инфаркта.
Типична такая картина: человек просыпается среди ночи от более интенсивного, чем когда-либо. чувства тяжести, боли или сдавливания в груди. В отличие от прежних приступов, когда достаточно было одной таблетки нитроглицерина, чтобы снять боль, теперь три таблетки, принятые в течение 15 минут, почти не приносят облегчения. Появляются тошнота, дурнота, холодный пот. Боль нарастает, отдает в лопатку, в спину, даже в нижнюю челюсть.
В такой ситуации промедление может оказаться роковым. Тут уж не до щепетильности — надо будить близких и срочно вызывать « скорую». Первый час очень часто имеет решающее значение — в течение этого времени надо оказаться в отделении реанимации в больнице.
Одно из ярких описаний инфаркта дал известный грузинский писатель Нодар Думбадзе в книге « Закон вечности»: « Боль возникла в правом плече, затем она поползла и застряла где-то под левым соском. Потом будто чья-то мозолистая рука проникла в грудь, схватила сердце и стала выжимать его, словно виноградную лозу, потом кто-то схватил огромный ржавый гвоздь, приставил его к груди и сильным ударом кулака пришил к скамье…»
Вместе с тем бывают почти безболевые инфаркты миокарда. Иногда люди переносят на ногах не по одному инфаркту, а рубцы у них на сердце обнаруживают только патологоанатомы. Обычно у этих людей резко снижен порог болевой чувствительности. Как правило, без боли переносятся нетяжелые инфаркты.
Между этими двумя крайними проявлениями существует целая шкала болевых ощущений, разных по силе, локализации, типу и т. п.
Врачам известны некоторые закономерности возникновения инфаркта. Так, согласно статистике, инфаркты у мужчин чаще происходят в понедельник, точнее, в ночь с воскресенья на понедельник. Это может быть следствием физических и психических перегрузок, допущенных в выходные дни, или ожидания предстоящих неприятностей на работе. Обильные застолья с неумеренной выпивкой, приходящиеся чаще на выходные дни, провоцируют возникновение инфаркта как на пике алкогольного опьянения, так и после него, в состоянии похмелья. Неуемный изнуряющий труд в выходные на садовом участке тоже может привести к инфаркту: перетаскал машину навоза с улицы на участок, вырыл яму для компоста, поднимал большие бревна — этого иногда оказывается достаточно.
Примером психического стресса может послужить реакция болельщиков на одном из финальных матчей по футболу в Бразилии: инфаркт произошел сразу у восьми зрителей, причем четверо из них болели за выигравшую команду, а четверо других — за проигравшую. Воистину пути инфаркта неисповедимы…
Еще в 1899 году выдающийся русский врач С. П. Боткин писал: « Каждый острый приступ грудной жабы может привести к разрыву сердца. Однако одного он настигнет на пятом приступе, а другого — на пятисотом». Но если сто лет назад человек был в этом случае обречен, то сейчас, благодаря достижениям медицины и различных оздоровительных систем, многое изменилось и в профилактике, и в лечении инфаркта миокарда. Многое теперь зависит от нас самих.
Помимо внешней картины, специфичной для инфаркта, особенно на фоне стенокардии, быстрым способом диагностики этого заболевания может служить ЭКГ. Но надеяться полностью на ее данные нельзя, примерно в 15— 20% случаев ЭКГ может не показывать признаков инфаркта. Обычно это бывает связано с нетипичным расположением зоны инфаркта. Зная это, больного везут в больницу, несмотря на успокаивающие результаты ЭКГ.
Спустя несколько часов после начала инфаркта температура тела может повыситься до 37,5°. Это — косвенное подтверждение инфаркта, поскольку повышение температуры — следствие аутоиммунной реакции организма на токсические продукты распада ткани миокарда. Анализ крови при этом позволяет установить типичную картину для продуктов некроза. Повышенная температура может держаться на протяжении 3—5 дней в зависимости от глубины инфаркта. Примерно с четвертого дня в пораженных некрозом участках появляются свежие клетки соединительной ткани. Ткань постепенно разрастается, образуя вначале свежий, а к концу второго месяца более плотный рубец на месте инфаркта. Формирование рубца заканчивается примерно через 6 месяцев от начала заболевания. В течение этого времени надо особенно внимательно следить, чтобы не перегружаться физически и психически, аккуратно принимать лекарства. В этот период наиболее вероятны рецидивы инфаркта.
Успешное лечение инфаркта миокарда не дает гарантии от его повторения. Защитить себя может только сам человек, перенесший инфаркт. Те, у кого в сознании, в психике после инфаркта остается глубокий след, наподобие рубца в сердце, могут избежать повторения инфаркта и даже жить более полноценной и интересной жизнью, чем до инфаркта. Речь идет не о страхе, а о разумной предосторожности, об учете всех факторов риска, о которых рассказывалось в предыдущем номере, о здоровом образе жизни, правильном питании, лекарственной терапии.
Что касается послеинфарктных страхов, то необходимо обсудить такую важную, особенно для мужчин, тему, как сексуальная активность. Согласно статистике, в зависимости от тяжести инфаркта и эффективности восстановления, сексуальная активность в той или иной степени снижается примерно у 75% мужчин. В большинстве случаев мужчины, перенесшие инфаркт, со временем возобновляют половую жизнь ( только у 10% из них импотенция остается постоянной — по физиологическим причинам).
Вообще риск внезапной смерти во время полового акта ( как говорят французы, « морт д’амор»), согласно А. Розенфельду, значительно преувеличен и составляет по статистике менее 1% от числа всех внезапных смертей. При этом следует учитывать одну пикантную особенность: 4/5 таких случаев приходится на внебрачные связи. Женам мужчин, перенесшим инфаркт, следует учесть, что их постоянные опасения бывают не только излишни, но могут подтолкнуть мужа искать утешение на стороне или развить у него импотенцию.
Однако возобновлять половую жизнь человеку, перенесшему инфаркт, можно не раньше, чем он сможет спокойно, без одышки подняться по лестнице на третий этаж. Если же приступы стенокардии время от времени случаются, надо позаботиться о некоторых мерах предосторожности. Например, следует избегать половых актов после еды и особенно после крепких напитков, в жару, после работы. Непосредственно перед актом принять нитроглицерин.
Что же касается женщин, перенесших инфаркт, то, согласно статистике, более 50% из них неоправданно прекращают сексуальные отношения. В большинстве случаев в основе такого поведения лежат страх и неведение.
В заключение приведу общие рекомендации по лечению ишемической болезни сердца, острой формой которой может явиться инфаркт.
Лечение ИБС строго индивидуально, оно зависит от тяжести болезни и особенностей организма. Я не отрицаю пользы, которую приносят людям целители, искусно снимающие приступы стенокардии, но считаю, что нельзя ограничиться только этим. Необходимо пройти полное медицинское обследование и получить необходимые рекомендации кардиолога по лечению. Лечение должно включать и соответствующее питание ( нежирное, малокалорийное, витаминизированное и т. д.), и физические упражнения ( как минимум регулярные прогулки по 30— 40 минут). Некоторым сердечникам помогают физиотерапия, психотерапия, санаторное лечение, занятия в реабилитационных группах и т. п.
Что касается медикаментозного лечения, то сейчас в аптеках есть разнообразные лекарства, которые позволяют учитывать причины возникновения сердечных приступов и предупреждать их.
Борис Бочаров